高壓腎：用藥越晚，損傷越早

長期高血壓引起的小動脈硬化病變遍及全身，腎臟是主要受累器官之一，腎臟又可分泌降壓物質，是調節人體血壓的重要器官，因而高血壓與慢性腎病互相影響、互為因果、互相惡化。腎損害的發生率與高血壓的嚴重程度、持續時間呈正相關，如果早期或長期不重視控壓，高血壓性腎損害會更早出現。

高血壓引起腎病后，以腎小管濃縮功能障礙為主，患者可出現夜尿增多等癥狀，并不一定有蛋白尿，早期癥狀整體不突出，易被忽略;隨著疾病進展，患者可出現腎衰竭相關表現，以及心臟、眼底、腦血管、周圍血管等其他器官損傷，表現往往也不典型，比如心肌梗死多表現為胸悶憋氣，而不是胸痛。

高血壓腎病患者以老年人居多，往往高血壓病程較長，多數未規律用藥、未規律監測血壓、未規律復診。研究認為，高血壓持續5~10年會導致不同程度的腎小球硬化、腎間質纖維化，進而造成腎功能下降等。

預防高血壓腎病，除了改善飲食結構、科學減重、按時作息、戒除煙酒等，要合理使用降壓藥物，比如血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑不僅能降壓，還能降尿蛋白、延緩腎衰竭進展，可作為首選用藥。根據“改善全球腎臟病預后組織”2021年的指南，除了透析、兒童和腎移植患者外，慢性腎臟病患者只要能耐受，建議將收縮壓控制在低于120毫米汞柱，60歲以上患者可適當放寬。

糖腎：一旦發生，難以逆轉

在腎臟內部，大量毛細血管及血管壁小孔是機體“過濾器”。約50%的葡萄糖在腎臟代謝。對于糖友來說，如果血糖持續高水平，無法被機體利用的血糖就會隨著血液循環“游蕩”到腎臟，迫使腎臟增加對血液的過濾，導致過勞損傷。長期高血糖還會導致腎小球高灌注、高壓力和高濾過，造成損傷，氧化應激、細胞因子、遺傳因素都在“添火加柴”。

除了高血糖，血糖急性下降也會使腎血流量降低約22%，造成腎小管缺氧、壞死，甚至危及生命。研究表明，2型糖友的血糖波動對腎臟的危害甚至比持續高血糖更大。

糖尿病腎病是長期、遷延的過程，腎損傷一旦發生，基本上難以逆轉。由于早期癥狀不明顯，糖腎無法得到重視，常是在體檢中被發現的;如果進一步發展，可出現微量蛋白尿，但癥狀仍不突出;隨著蛋白尿逐漸增加，可出現小便泡沫增多、水腫等表現;一旦出現腎功能衰竭，患者可表現出納差、乏力、頭暈等癥狀。治療不規律、肥胖、不重視飲食和運動、存在遺傳因素等情況的糖友，均為高發人群，建議定期進行尿液檢查結合眼底檢查。

目前，治療糖腎的主要原則是早期干預、延緩腎衰竭，比如調整飲食，患者早期可堅持優質動物蛋白飲食，推薦攝入量為每千克體重0.6~0.8克/天(建議根據具體情況決定);不同糖友的血糖控制目標不同，比如高齡、糖尿病并發癥較多的，目標稍微放寬一些，空腹血糖在7毫摩爾/升左右，餐后2小時血糖偶爾為10毫摩爾/升也可接受;降糖藥物可偏向選用對腎臟有保護作用的鈉-葡萄糖共轉運體-2抑制劑、胰高糖素樣肽1受體激動劑，嚴重腎功能不全患者可首選胰島素。無論如何，患者要避免低血糖。針對糖腎患者的蛋白尿問題，血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是主要用藥，但腎功能不全患者需注意高鉀血癥。

痛風腎：不知不覺，緩慢發病

尿酸是嘌呤代謝的終末產物，進入人體尿酸池后，約2/3通過腎臟排泄，1/3通過腸道排泄。尿酸過高是痛風傷腎的主要原因，有研究顯示，血尿酸是腎臟疾病進展的獨立危險因素，危險性甚至高過蛋白尿。

長期持續高尿酸，過多尿酸鹽結晶不斷沉積在腎臟中，可引發慢性尿酸鹽腎病，早期可出現夜尿增多、泡沫尿，晚期可出現高血壓、水腫、貧血等表現。當尿中尿酸濃度呈過飽和狀態時，可在泌尿系統沉積并形成結石。結石較小者無明顯癥狀，較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難等。如果尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沉積，可造成急性尿路梗阻，表現為少尿、無尿，甚至急性腎衰。

通常，大部分痛風腎在不知不覺中發病，進展很緩慢，多在10~20年后才出現腎衰。因此，早期預防是關鍵。有痛風發作的患者，一般建議血尿酸水平小于360微摩爾/升;頻繁痛風發作的，尿酸目標值應在180~300微摩爾/升之間，且不要波動太大;痛風嚴重的慢性腎臟病患者，同樣建議血尿酸控制在180~300微摩爾/升之間，以減少腎損傷風險。

目前，在治療痛風的藥物中，腎功能不全的患者不建議使用非甾體抗炎藥、秋水仙堿;苯溴馬隆不建議用于腎小球濾過率小于20毫升/分鐘·1.73平方米(1.73平方米為人均體表面積)的患者。所有降尿酸藥物均應從低劑量開始使用，逐漸加量，并密切監測潛在腎臟不良反應。

藥腎：有的一過，有的永久

腎臟是藥物及其代謝產物的主要排泄途徑，又有濃縮功能，因此，藥物在尿液中的濃度比血液中高出幾十倍，很容易傷到腎。藥物可通過引起血容量降低，導致腎臟血流量減少、腎小球濾過率降低;在少尿狀況下，藥物或其代謝產物可能淤積并阻塞腎小管，超敏反應、代謝紊亂等均可能損傷腎臟。

大部分藥物性腎損傷是暫時的，只要及時停藥和治療，腎功能是可逆的，但某些藥物造成的腎損傷，比如含有馬兜鈴酸的中藥，通常是不可逆的。藥物性腎損傷的癥狀比較隱匿，較常見的是夜尿增多;合并腎小球或腎小管病變時，可出現泡沫尿、浮腫等表現;出現低鉀血癥等電解質紊亂時，可出現乏力、疲倦等癥狀，一旦發展至腎衰竭，可出現納差、惡心、嘔吐等癥狀。

有糖尿病、高血壓等腎損傷危險因素、存在基礎腎臟病、用藥依從性不好，比如經常亂用藥、超劑量用藥、自行調藥、長期不復查等，這些人群更易發生藥物性腎損傷。

目前，約上百種藥物有潛在腎毒性，比如關木通、廣防己、朱砂蓮、天仙藤等含“馬兜鈴酸”的中草藥;撲熱息痛、阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等解熱鎮痛藥;磺胺類、頭孢霉素類(尤其是第一代頭孢)、氨基糖苷類等抗生素類藥物;順鉑、甲氨蝶呤等抗腫瘤藥物，以及含碘造影劑。需要強調的是，以上藥物并非“用了就傷腎”，只要遵醫囑、不亂用藥，腎損傷風險可大大減小。

必須服用以上藥物的患者，應盡量遵循“少劑量，短療程”的用藥原則，也可在醫生指導下使用減輕腎毒性的輔助用藥，比如使用磺胺類藥物時，常規搭配碳酸氫鈉堿化尿液，避免腎小管結晶形成。如果服藥后出現腎損傷癥狀，建議盡早就醫。

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